GENES Y LIBERTAD

El debate aún sobrevuela en un ámbito filosófico-jurídico-científico, si bien en 2009 un tribunal italia­no redujo en un año la sentencia de un asesino por­que los peritos identificaron en él un gen, el MAOA (monoaminooxidasa-A), asociado a carácter violento y conducta anti­social. Es evidente que las acciones de las personas dependen de factores como su personalidad, sus genes, sus circunstancias y sus entornos socia­les. ¿Qué margen le queda a la liber­tad individual? El dilema es tan viejo como el hombre: el destino frente a la elección personal, el determinis­mo contra el autodominio. Violentos y delincuentes siempre tienen ra­zones para sus delitos: venganza, necesidad, ofus­cación, justicia... El contrato social, las normas de convivencia y esa ley natural inscrita en el corazón humano establecen unos límites, unos juicios y unos castigos.

Pero si esa conducta ilegal está predeterminada, ¿merece más comprensión judicial y social? “Un error común es pensar que si se identifica una cau­sa habría excusa o mitigación del hecho delictivo”, afirmaba Stephen Morse, profesor de Derecho de la Universidad de Pensilvania, en The Verge.

Y Jorim Tielbeek, neurocientífico y criminólogo del Centro Médico de la Universidad de Amsterdam, coincidía con Morse: una “predisposición genética hacia la comisión de un delito no significa necesa­riamente disminución de responsabilidad”. Aunque los científicos hayan establecido vínculos, “no hay relación predictiva clara entre un gen y un acto criminal, pues puede haber cientos de genes involucrados en la conducta delicti­va, y cada uno tendría un efecto muy pequeño”.

A pesar de un puñado de ejemplos controvertidos, el uso de la confi­guración genética no parece estar teniendo gran impacto en los pro­cedimientos judiciales. Un estudio aparecido en agosto de 2012 en Science analizó el efecto de la genética en las condenas de psicópa­tas y encontró que la sentencia promedio es de 13 años cuando se presentaban propensiones genéticas y de 14 cuando no era así. “No difiere mucho de cualquier otra cosa que ya se esté utilizando para sopesar las penas”, comenta Kevin Beaver, crimi­nólogo de la Universidad Estatal de Florida, como unos padres con antecedentes, una pandilla violenta o abusos infantiles.

En un estudio de este año en Journal of the Ame­rican Academy of Psychiatry and the Law (42; 91- 6 100, 2014), Paul Appelbaum, psiquiatra de la Uni­versidad de Columbia, presenta el impacto de los genes agresivos en los casos de homicidio a través de una encuesta con 250 personas: la mayoría son renuentes a aceptar las reclamaciones de respon­sabilidad disminuida o peticiones de reducción de penas sobre la base de excusas genéticas. Y en un ensayo del mes pasado en Neuron (82; 946-949, 2014), Appelbaum alertaba de los riesgos de la in­troducción prematura de condicionamientos genéti­cos en los tribunales: “Las supuestas asociaciones entre genética y conducta no son demasiado reales, y pueden ser malinterpretadas por los jurados”, sal­vo la de que “el cromosoma Y es el factor principal para la violencia”, apostilla Morse.

(José Ramón Garate. Diario Médico 21/27-VII-2014)

DIAGNOSTICO GENETICO

EL DIAGNÓSTICO GENÉTICO Y LAS BUENAS PRÁCTICAS MÉDICAS

Nicolás Jouve, Catedrático de Genética

Los acontecimientos en relación con los avances en la investigación biomédica se suceden de forma muy acelerada y cuando se presentan a la sociedad a través de los medios de comunicación pueden producir muy diferentes sensaciones. Lo importante es no olvidar todos los detalles y en cualquier caso presentar el hecho sobre el que se informa de acuerdo con el principio de respeto a la dignidad y a la vida humana.

Hace unos meses se anunció el nacimiento de un niño fruto de la selección embrionaria practicada para evitar que padeciese el «síndrome de Inmunodeficiencia combinada severa» (SCID), más conocido como la enfermedad de los «niños burbuja». Si uno se queda en la espuma de la noticia, el hecho en sí es fantástico… nacen niños libres de esta temible enfermedad. Pero en este caso, como en todos los que utilizan la tecnología de la selección embrionaria, por cada niño que nace sano habrán sido descartados y eliminados varias decenas de embriones, incluidos muchos sanos, malogrados por la manipulación necesaria para hacer el «diagnóstico genético preimplantatorio». La objeción ética es evidente, no solo por la eliminación de vidas humanas en estado embrionario, sino por el hecho en sí de cosificar a los embriones y convertir el inicio de la vida en una especie de cadena de producción.

Del mismo modo se procede con los llamados «bebés medicamento», nacidos con la fantástica idea de ser donantes de un hermanito que nació enfermo con anterioridad. A veces donantes no de algo tan simple e inocuo como la sangre de su cordón umbilical, sino de la médula ósea, que ya son palabras mayores. Si nos quedamos con el hecho de que ha nacido un bebé con un sistema de histocompatibilidad compatible con el hermano enfermo con una anemia de Fanconi u otro tipo de enfermedad de la sangre,  nos parecerá bien el buscar el embrión adecuado con tal de sanar al hermano, incluso muy bien. Pero ¿qué ocurre con las docenas de embriones, incluso sanos, carentes del mismo sistema de histocompatibilidad que se quedan en el laboratorio? ¿No es más operativo y rápido buscar una muestra de sangre de cordón umbilical compatible en un Banco de cordones umbilicales?

Quizás una pregunta que nos debemos hacer es ¿para qué deseamos diagnosticar una enfermedad hereditaria, incluso antes de que se manifieste? Al margen de los mencionados casos de los mal llamados «bebés medicamento» -el término ya demuestra el estigma con el que vienen al mundo-, la respuesta parece obvia. Desde un punto de vista ético y de la buena práctica médica el diagnóstico genético debería hacerse para prevenir y curar. Sin embargo, lo que parece extenderse de la práctica del diagnóstico genético preimplantatorio y también del prenatal, no va precisamente en la dirección de curar las enfermedades que se detectan sino de liberar a los padres y a la sociedad de una carga. ¿Se puede decir realmente de un niño enfermo que es una carga de la que hay que librarse?  Lo cierto es que el diagnostico genético -sea preimplantatorio o prenatal- se ha convertido en un instrumento de discriminación por motivos de salud que diferencian a las personas bajo una actitud falsamente compasiva  que determina  la eliminación de la vida discapacitada.

El magisterio de la Iglesia en la instrucción Donum Vita de Febrero de 1982: «se debe condenar, como violación del derecho a la vida de quien ha de nacer y como transgresión de los prioritarios derechos y deberes de los cónyuges, una directriz o un programa de las autoridades civiles y sanitarias, o de organizaciones científicas, que favoreciese de cualquier modo la conexión entre diagnóstico prenatal y aborto, o que incluso indujese a las mujeres gestantes a someterse al diagnóstico prenatal planificado, con objeto de eliminar los fetos afectados o portadores de malformaciones o enfermedades hereditarias».

Del mismo modo conviene recordar el artículo 6º de la Declaración Universal sobre el Genoma y los Derechos Humanos de Noviembre de 1997, que dice lo siguiente: «Nadie podrá ser objeto de discriminaciones fundadas en sus características genéticas, cuyo objeto o efecto sería atentar contra sus derechos y libertades fundamentales y el reconocimiento de su dignidad», y también el artículo 3.2 de la Carta de los Derechos Fundamentales de la Unión Europea (2000/C 364/01): «En el marco de la medicina y la biología se respetarán en particular: …. la prohibición de las prácticas eugenésicas, y en particular las que tienen por finalidad la selecciónde las personas,…»

En el caso del niño que acaba de nacer libre del SCID, algún medio de comunicación tituló la noticia como un: «avance de la lucha contra el síndrome del niño burbuja». ¿Practicar la selección-eliminación de embriones es un avance médico?, ¿destruir una o varias docenas de embriones para quedarme con uno sano es curar la enfermedad? Me gustaría recordar que precisamente en el caso de esta enfermedadexiste desde hace años un protocolo de terapia génica, que permite la curación de estos niños mediante la inserción en las células de  lamédula ósea del gen corrector de la deficiencia enzimática que padecen… ¿No será siempre mejor esto que la práctica de la selección eugenésica de embriones o fetos?

Así las cosas, la pasada semana se publicó en Nature una investigación que abre una vía para atacar la curación del síndrome de Down. Unos investigadores, bajo la dirección de Jeanne B. Lawrence, profesora de Biología Celular y del Desarrollo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts, demostraron que se podría llegar a silenciar el tercer cromosoma 21, responsable de este síndrome. Se trata de aprovechar la vía natural del silenciamiento de uno de los dos cromosomas X, que poseen todas las hembras de mamífero. Un mecanismo que también funciona en el hombre. Se trata de un fenómeno natural por el que en las células de las mujeres uno de los dos cromosomas X queda anulado en su expresión desde las primeras etapas del desarrollo embrionario. El silenciamiento se debe a la actividad de una región conocida comoXIST, y el resultado es la anulación de la expresión de todos los genes de uno de los dos cromosomas X, al azar (paterno o materno) en las células somáticas a partir de un punto inicial del desarrollo embrionario. Esto determina una compensación de dosis génica, ya que mediante este mecanismo, en las mujeres- y en general todas las hembras de mamífero- solo queda activo uno de los doscromosomas X, compensando la expresión de los genes de este cromosoma respecto a los varones, que solo tienen uno. Aunque el trabajo científico solo se ha desarrollado en células en cultivo in vitro, el descubrimiento proporciona un modo de abordar la patología e identificar las vías de todo el genoma implicadas en el síndrome de Down. Es evidente que no se trata de un método de curación sino deun avance en investigación básica que permitirá conocer mejor los factores genéticos implicados en esta patología, para desde esteconocimiento intentar establecer objetivos terapéuticos en las diferentes manifestaciones del cuadro clínico de los Down.

Otro hecho a destacar del trabajo de estos autores es que lo han desarrollado en las células «madre pluripotentes inducidas» derivadas de células de fibroblastos donadas por un paciente con síndrome de Down. Se trata por tanto de otra de los extraordinarias aplicaciones de la metodología de la «reprogramación celular» desarrollada por el grupo del investigador japonés Shinya Yamanaka, premio Nobel de Medicina del año 2012. Una tecnología que además de aportar una nueva vía para producir células con vías a la restauración de tejidos en sustitución de las procedentes de embriones, permite estudiar en el laboratorio las deficiencias genéticas y fisiológicas de las personas con patologías de base genética.Lo cierto es que una patología como el síndrome de Down es de más difícil solución por terapia génica que un síndrome de SCID, o cualquier otra enfermedad monogénica, al tratarse de decenas o cientos de genes triplicados. Ahora bien, de conseguirse el silenciamiento del tercer cromosoma completo estaríamos ante una auténtica compensación de dosis génica equiparando la dotación de cromosomas y genes activos de estas personas con la dotación habitual de dos cromosomas 21 activos.

Llegará el día en que de estas investigaciones se deriven protocolos de terapia que puedan permitir paliar los distintos problemas de las personas que padecen el síndrome de Down. Para entonces, habrá quedado atrás la pérdida de miles de embriones y fetos y tal vez alguien se arrepentirá de haber fomentado el aborto y las políticas eugenésicas.

CLONACION HUMANA COMO FIN TERAPEUTICO

1. ANTECEDENTES
La utilización de la terapia celular, basada en la transferencia de células o
tejidos a los tejidos u órganos dañados, es una de las grandes esperanzas de la
Medicina Regenerativa del futuro (1). En este contexto, no cabe duda que el uso de
las células troncales puede resultar fundamental. Por célula troncal se entiende
cualquier célula que tiene la doble capacidad de reproducirse de forma ilimitada y,
si recibe las órdenes adecuadas, dar lugar en un cierto momento a diferentes tipos
de células especializadas. De acuerdo con esta segunda capacidad, las células
troncales pueden ser totipotentes, pluripotentes y multipotentes en razón a su
mayor o menor versatilidad o potencialidad. Entre los diversos tipos se encuentran
las células troncales embrionarias (células ES, por embryo stem) que son
pluripotentes, las células troncales adultas (células AS, por adult stem) que son
multipotentes y las células troncales pluripotentes inducidas (células iPS, por
induced pluripotent stem) que, siendo pluripotentes, derivan de células somáticas
que adquieren la pluripotencia sin pasar por fase embrionaria. Estas últimas
fueron obtenidas por primera vez por Shinya Yamanaka en 2006 en ratón y en
2007 en humanos, lo cual le valió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 2012
(2).
La aplicación clínica de las células troncales pueden ser por:
1. Transferencia celular heteróloga:
a. Células troncales embrionarias (células ES) de embriones obtenidos
por fecundación in vitro (FIV) ya sean sobrantes de técnicas de
reproducción asistida o producidos ex profeso.
b. Células troncales adultas (células AS) de donante (trasplante,
diagnóstico genético preimplantacional histocompatible: selección
de embriones con fines terapéuticos).
2. Transferencia celular autóloga:
a. Células AS del paciente.
b. Células iPS del paciente
c. Clonación terapéutica (embrión somático).

FECUNDACION, CLONACION, GENOMA Y CELULAS MADRE: UNOS CRITERIOS ETICOS

La fecundación artificial No buscamos ahora esbozar un cuadro global de los continuos progresos que se han dado en el ámbito de la reproducción artificial, sobre todo desde que se empezó a aplicar lafecundación ‘in vitro’ a la especie humana, una práctica que tiene como punto de arranque simbólico el nacimiento de la primera ‘bebé probeta’ (Louise Brown) en 1978. Una vez que la técnica se ha introducido ampliamente en el mundo de la procreación humana y que ha generado grandes esperanzas entre quienes desean tener un hijo, millones de personas han recurrido y siguen recurriendo a las clínicas de fertilidad. En muchos casos, se trata de parejas (casadas o en unión libre) afectadas por diversos problemas de esterilidad. En otros casos, sobre todo desde hace pocos años, también acceden parejas que no quieren tener un hijo con una enfermedad genética determinada, o que desean conseguir con certeza un hijo dotado de ciertas características escogidas previamente (según motivos ‘médicos’ o de otro tipo). Para contentar al mayor número posible de personas, los investigadores ofrecen diversos caminos para alcanzar el resultado solicitado por los padres (o por una mujer en solitario). La lista de posibilidades técnicas es larga: inseminación artificial (homóloga o heteróloga), fecundación in vitro (con la posibilidad de congelar a los “embriones sobrantes”) con sus diversas variantes (ZIFT, TET, ICSI, SUSM), diagnóstico preimplantatorio, donación de embriones y de óvulos, etc.

REALIDAD DEL GENOMA TRAS UNA DECADA

El 26 de junio de 2000, el entonces presidente de Estados Unidos, Bill Clinton, anunció que se había completado el mapa del genoma humano. Esta hazaña, dijo, “revolucionará el diagnóstico, la prevención y el tratamiento de la mayoría de las enfermedades humanas, si no todas”. Hoy la revolución sigue pendiente. La secuencia del genoma es una mina de conocimientos biológicos. Pero la abundancia de terapias que se esperaba no llega todavía.

El proyecto público para secuenciar el genoma humano (Craig Venter dirigió otro privado, que aplicó un método más rápido pero menos exacto) costó diez años y 3.000 millones de dólares. Su fin principal era hallar la causa genética de las enfermedades y así crear tratamientos eficaces. El punto de mira estaba puesto en males frecuentes y dañinos como el alzheimer, los trastornos cardiacos o los distintos tipos de cáncer. Francis Collins, director del proyecto, predijo cuando se completó el mapa que al cabo de unos diez años –ahora– habría diagnósticos genéticos de muchas enfermedades, para las que se dispondría de tratamientos cinco años después.

La realidad se ha quedado muy corta. Tal vez, se sospecha ahora, los supuestos en que se basaban aquellas promesas eran demasiado simplistas. Por otra parte, el avance farmacéutico está siendo más lento de lo que se creía. El genoma es aún, en buena parte, un manual de instrucciones por descifrar, como cuando se completó (cfr. Aceprensa, 5-07-200).


El mapa del genoma suministra gran cantidad de información, pero interpretarla y sacarle partido no es nada sencillo


La relación estadística no equivale a causa
El mapa del genoma obtenido en 2000 (un borrador completo: la versión final es de 2003) no es el de ninguna persona en particular, sino la media de distintas muestras. Para detectar las raíces genéticas de las enfermedades, como obtener la secuencia de cada paciente habría sido muy costoso, se optó por buscarlas en las variantes genéticas más extendidas en la población. Pues se supone que los genes causantes de las enfermedades frecuentes están en las regiones de los cromosomas donde las variantes son también frecuentes. Para localizarlas, los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos comenzaron en 2002 un proyecto, HapMap, con 138 millones de dólares de presupuesto. Hasta ahora se ha conseguido identificar unas 850 variantes genéticas estadísticamente relacionadas con enfermedades.
Estos hallazgos, sin embargo, apenas han dado frutos en beneficio de la salud humana. Muestra de que no es fácil dar con la base genética de un trastorno es el resultado de una reciente investigación llevada a cabo por un equipo, dirigido por la Dra. Nina Paynter, del Brigham And Women’s Hospital (Boston). Se trataba de determinar los genes con más influencia en la aparición de enfermedades cardiacas, y para ello se disponía de los historiales de 19.000 mujeres seguidas durante 12 años y de una lista de 101 variantes genéticas relacionadas estadísticamente con tales trastornos. Al final, no se halló ninguna variante que sirviera para explicar o predecir los casos aparecidos en la muestra. El viejo método de examinar los antecedentes familiares acertaba mucho más. Parece, por tanto, que los genes solo explican una pequeña parte del riesgo de padecer un trastorno (cfr. comunicado del hospital).


El mapa del genoma no acorta por sí solo el tiempo necesario para desarrollar un medicamento


Los genes no son todo
Ahora bien, si los antecedentes familiares son relevantes, es porque la herencia influye. ¿Por qué es tan difícil localizar los genes a los que se debe tal influencia?
Una hipótesis es que los genes por sí solos no sean tan decisivos en muchas enfermedades no derivadas exclusivamente de una anomalía cromosómica. Quizás haga falta la confluencia de varios genes con otros factores para que el riesgo sea significativo. Al fin y al cabo, los antecedentes familiares incluyen no solo la herencia genética, sino también hábitos, ambiente, alimentación... compartidos por los miembros de la estirpe.
También puede ser que, contra la suposición de partida, muchas enfermedades comunes se deban a variantes raras. En tal caso, encontrar los genes causantes resultará mucho más laborioso. Un indicio desfavorable para la validez de las variantes frecuentes identificadas es que buena parte de ellas están en zonas de los cromosomas donde no hay genes –que se sepa– y cuya función se desconoce.
Con dianas pero sin balas
Además de todo eso, la investigación farmacéutica a partir del genoma no va a la velocidad que se esperaba, pese a las cuantiosas inversiones que la industria ha hecho en ella, como señala Andrew Pollack en The New York Times (15-06-2010). El mapa del genoma suministra gran cantidad de información, pero interpretarla y sacarle partido no es nada sencillo.
En general, los medicamentos actúan sobre determinadas proteínas, llamadas “dianas”, que causan las distintas enfermedades. Como los genes determinan la síntesis de proteínas, identificar el gen del que depende una enfermedad es encontrar la diana a la que disparar con la “bala” apropiada, o sea la molécula que constituirá el principio activo del nuevo medicamento. Si no, las dianas y las balas se descubren a partir de efectos semejantes ya conocidos, probando distintas sustancias hasta dar con una que funcione, o por casualidad.
El genoma sirve a la industria farmacéutica un cúmulo enorme de dianas potenciales; pero, como dijo Stephen Friend, presidente del instituto de investigación Sage Bionetworks, “poner los actores en el escenario no te dice qué hacen”. Se necesita, pues, mucha investigación básica para averiguar cómo actúan las posibles dianas en el organismo.
Pero eso no basta. El gen causante de la fibrosis quística se conoce desde 1989, mucho antes de concluir el mapa del genoma, y todavía no ha salido al mercado un medicamento contra ella (dos están en fase de ensayo clínico). Que el genoma identifique una diana no implica necesariamente que se descubra la bala más rápido. Tampoco acorta el tiempo necesario para hacer los ensayos clínicos.
Habrá que tener paciencia
Por todo ello, el logro de hace diez años apenas se ha notado de momento en la farmacopea. Ahora empiezan a llegar los primeros medicamentos basados en el genoma. Se acaba de aprobar en Estados Unidos uno contra la osteoporosis, llamado Prolia, y están próximos algunos que bloquean el crecimiento de tumores.
El estudio del genoma también puede ayudar en el desarrollo de otros fármacos. A menudo los principios activos tienen efectos secundarios porque bloquean sus respectivas dianas y además otras proteínas semejantes, cosa que se descubre en los ensayos. Conociendo, a partir del genoma, la correspondencia entre los genes y las proteínas cuyos códigos contienen, se podrá anticipar los efectos secundarios.
En suma, el genoma no ha acelerado el desarrollo de medicamentos, que no raramente requiere más de diez años. Sin embargo, facilita el hallazgo de nuevas dianas. Con el avance de la investigación básica, se sabrá sacarles cada vez más provecho terapéutico, y tal vez acabe llegando la revolución anunciada hace diez años. O bien el progreso será tan lento y gradual, que no merecerá el título de revolucionario. Pero en ningún caso hay garantía de que gracias al genoma se encuentren terapias para “la mayoría de las enfermedades humanas, si no todas”. Por ahora, el genoma es el sueño de los biólogos, no de los médicos.

CELULAS MADRE Y CELULAS IPS

Durantes los últimos años se ha suscitado una viva polémica entre los
investigadores expertos en el área de las células madre sobre si las células
madre embrionarias son biológicamente iguales a las células iPS, que como
se sabe son obtenidas por reprogramación de células adultas, generalmente
de fibroblastos de piel. En este sentido, es conocido que las células iPS se
dividen más lentamente y son menos robustas que las células madre
embrionarias.
En relación con ello, el pasado mes de marzo, Su-Chung Zhang y
colaboradores, de la Universidad de Winsconsin, en Madison, compararon
la posibilidad de ambos grupos de células para derivarse a células
neuronales humanas, comprobando que las células iPS lo hacían con menor
eficiencia que las células madre embrionarias (B-Y. Hu et al. ProcNatl Acad
ScUSA 107, 4335-4340; 2010). Así mismo, Chin y colaboradores
encontraron objetivas diferencias en la expresión génica de ambos tipos
celulares (M.H. Chin et al. Cell Stem Cell 5, 111-123; 2009). Sin embargo,
dado que las células madre embrionarias e iPS casi siempre se obtenían de
tejidos diferentes, esto dificultaba mucho la comparación biológica de
ambos tipos celulares.
Ahora, y según se comenta en un artículo de Nature, publicado el
pasado mes de abril, (464; 663, 2010), parece que ha podido ser descubierta
alguna de las razones sobre las diferencias genéticas encontradas entre las
células madre embrionarias y las células iPS, cuando esto es valorado en
ratones. Si estos hallazgos se confirmaran en humanos podrían contribuir a
ayudar a los clínicos para seleccionar las células iPS más adecuadas para la
finalidad terapéutica que deseen alcanzar.
En efecto, Konrad Hochedlinger y su equipo, del “Massachussetts
General Hospital”, presentaron una comunicación en una reunión de la
Academia de Ciencias de Nueva York, que se celebró el pasado 23 de
marzo, en la que manifiestan que han conseguido derivar células iPS y
células madre embrionarias con idéntico DNA. Sin embargo, como ya viene
ocurriendo en otros casos, las células iPS obtenidas eran menos eficientes
que las embrionarias para incorporarse en embriones de ratón y producir
animales quiméricos.
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Para demostrar lo por ellos comunicado, realizan una imaginativa
experiencia incorporando ambos tipos de células, madre embrionarias e iPS,
a embriones de ratones de diferente color. Cuando los ratones se
desarrollaban, el color de su pelaje revelaba la cantidad de células madre
que habían contribuido a formar este tejido.
Por otro lado, cuando comparan la expresión del genoma entre los
dos tipos de células encuentran un pequeño aumento del tamaño del DNA
en la rama larga del cromosoma 12, lo que conlleva una diferente actividad
génica. En esta región del ADN, dos genes y un conjunto de micro RNAs,
fueron consistentemente activados en las células madre embrionarias y sin
embargo silenciados en las células iPS, con independencia de que las
células iPS fueran obtenidas de piel, cerebro, sangre u otros tejidos. Aunque
la función de estos genes es desconocida esta región está usualmente
silenciada en las células espermáticas de los ratones y activada en otro tipo
de células, por lo que la reprogramación podría remedar este proceso de
silenciación.
Este hecho podría dar luz a la identificación de las diferencias que
pueden existir entre las células madre embrionarias y las iPS, ya que éstas
últimas podrían ser portadoras de secuencias silenciadas que las hacen
menos efectivas que las células madre embrionarias.
Sin embargo, esto, que experimentalmente es muy interesante, podría
no tener mucha importancia en relación con la posibilidad de derivar tejidos
de las células iPS, pues como Matthias Stadtfeld, uno de los autores del
trabajo manifiesta, esta diferencia podría no influir en la obtención de
tejidos en los cuales los genes afectados no juegan un determinado papel.
En conclusión, y según Elie Dolgin, autor de la nota de Nature que
estamos comentando, los hallazgos encontrados en ratones no siempre se
pueden aplicar a humanos, aunque podrían contribuir a identificar qué
células iPS no deben ser utilizadas y cuales pueden ser las mejores para
producir los tejidos que se desean; por ello, el equipo de Hochedlinger, ha
comenzado a realizarse estas experiencias con células madre e iPS
humanas, para comprobar si encuentran similares alteraciones a las
encontradas en ratones.